Le corps humain est un système incroyablement complexe et efficace doté de nombreux mécanismes d'autorégulation. Au sommet de ce système se trouve à juste titre l'hémostase, un magnifique exemple d'un mécanisme finement réglé pour maintenir le liquide sanguin. L'hémostase a ses propres lois, règles et exceptions que vous devez comprendre: il ne s'agit pas seulement de santé, l'état de l'hémostase est une question de vie ou de mort pour une personne.
Logistique de haut vol
Le corps humain peut être comparé à un site industriel moderne (comme on appelle désormais les nouveaux complexes d'usines de haute technologie). Les vaisseaux sanguins sont les autoroutes, les routes, les allées et les impasses. Eh bien, le sang joue à juste titre le rôle d'un entrepreneur général en logistique.
Livraison d'oxygène et de tous les nutriments à temps et exactement selon les besoinss'adresse à tous les organes du corps humain - la fonction "logistique" la plus importante du sang. Pour ce faire, le sang doit être stable à l'état liquide. Ce n'est pas le seul critère pour un système sanguin fonctionnant normalement. La deuxième exigence, non moins importante, est la préservation du volume de sang en circulation. Cela se produit à l'aide d'un mécanisme intéressant pour la formation de caillots sanguins - protection contre la perte de sang en violation de l'intégrité des vaisseaux sanguins. La régulation de la consistance du sang en fonction de l'état du corps s'appelle l'hémostase. Il comprend de nombreux facteurs et mécanismes qui déterminent à la fois l'état actuel de la santé humaine et les prévisions médicales pour l'avenir.
Unité des contraires: systèmes de coagulation sanguine et d'anticoagulation
L'équilibre dynamique des fonctions opposées est le facteur le plus important de l'hémostase. Il s'agit d'une exigence manifeste pour les systèmes vasculaire et sanguin, dont le respect doit être surveillé chez toute personne sans faute. Normalement, le sang est nécessaire liquide - dans ce cas, le transport des éléments à travers les tissus se fait sans accroc. Si, cependant, il y a une rupture dans le tissu et que la personne commence à saigner, le sang se transforme en gelée sous la forme d'un caillot de sang - la plaie est «scellée», la protection est installée, tout est en ordre. À l'avenir, ce thrombus "d'urgence" n'est plus nécessaire, il se dissout, le sang est à nouveau liquide, la logistique est rétablie et le corps est à nouveau en ordre.
Quelle fonction de l'hémostase est la plus importante pour la santé - responsable de l'état liquide (système d'anticoagulation du sang) ouformation de thrombus protecteurs (système de coagulation) ? A première vue, il semble que normalement la première fonction l'emporte sur la seconde: la circulation sanguine est nécessaire sans interférence, il n'y a pas besoin de thrombose. En fait, la coagulation sanguine fait partie d'un processus à multiples facettes où le système anticoagulant agit comme un régulateur de la coagulation sanguine. Il est temps de commencer à détailler les processus d'hémostase.
Lorsque des caillots sanguins sont nécessaires: protection contre la perte de sang
Le volume sanguin d'un adulte est d'environ cinq litres. Ce volume doit être maintenu dans toutes les situations. Pour protéger ce volume, il existe un système de thrombogenèse, mais pas seulement. Ce serait une erreur de penser que la protection contre la perte de sang n'est qu'un système de coagulation. Cela devrait également inclure la dissolution d'un thrombus lorsqu'il remplit sa fonction et cesse d'être nécessaire. L'hémostase est un système de fonctions intégrées les unes aux autres.
Deux mécanismes de coagulation du sang
- Mécanisme vasculaire-plaquettaire: la formation d'un thrombus commence et fonctionne selon le principe du domino - ce sont des processus séquentiels, où le précédent commence le suivant. Les personnages principaux et les exécutants de ce processus sont les petites cellules sanguines (plaquettes) et les vaisseaux de petit calibre (principalement les capillaires). La protection s'effectue selon toutes les règles de construction: le vaisseau se rétrécit à l'endroit de l'endommagement, les plaquettes gonflent et changent de forme pour commencer à coller à la paroi du vaisseau (adhésion) et se coller (agrégation). Un thrombus primaire lâche, ou bouchon hémostatique plaquettaire, se forme.
- Le mécanisme de coagulation de la coagulation se produit lors d'un traumatismeles gros vaisseaux sont des processus biochimiques enzymatiques. À la base, il s'agit de la conversion du fibrinogène (une protéine hydrosoluble) en fibrine (une protéine insoluble), dont le thrombus secondaire est constitué - un caillot sanguin. La fibrine joue le rôle d'un épais maillage de renfort pour les cellules sanguines qui y sont tombées.
Syndrome d'hypocoagulation: une histoire royale
Tout le monde a entendu parler du trouble de la coagulation sanguine sous forme d'hémophilie - les patients étaient déjà très célèbres. Auparavant, il était perçu comme une maladie de sang royal avec le pauvre tsarévitch Alexei, comme dans un conte de fées. L'hémophilie est aujourd'hui une maladie héréditaire pure avec un gène récessif situé sur le chromosome féminin X. Les femmes souffrent d'hémophilie et les hommes en souffrent. Grâce à la reine Victoria britannique et à ses descendants, membres des maisons royales européennes (six femmes et onze hommes au total), le monde a une triste et fidèle illustration de la transmission des signes héréditaires de la maladie.
Parlons maintenant du mécanisme spécifique. Dans l'hémophilie, la synthèse des plaquettes et d'autres composants du système kallikréine-kinine est altérée. Avec une mutation génétique du facteur VIII, ils parlent d'hémophilie A. Avec des troubles du facteur IX, l'hémophilie B. La présence d'hémophilie C dépend du facteur XI. Toutes les options ci-dessus se réfèrent à la pathologie de la première phase des troubles de la coagulation sanguine - la prothrombinase active ne se forme pas, ce qui entraîne un temps de coagulation important.
Troubles de la deuxième phase de la coagulation sanguine - échec de la formation de thrombine(diminution de la synthèse de la prothrombine et d'autres composants apparentés). La troisième phase conduit à une augmentation du principal processus de "dissolution" - la fibrinolyse.
Plaquette de mots
Les plaquettes sont les cellules sanguines les plus importantes et les plus intéressantes avec un aspect très peu représentable: irrégulières, de forme variable, incolores. Il n'y a pas de noyau, ils ne vivent pas longtemps - seulement 10 jours. Ils sont responsables des systèmes de coagulation et d'anticoagulation du sang. Les plaquettes ont les fonctions les plus importantes:
- Angiotrophique – soutenant la résistance microvasculaire.
- Adhésif-agrégation - la capacité de coller les uns aux autres et de coller à la paroi du navire sur le site de l'endommagement.
Dans les tests sanguins cliniques, leur nombre fait toujours l'objet d'une attention particulière. Le nombre de plaquettes devrait rester la constante la plus forte du corps humain dans toutes les conditions, ni plus ni moins. Parce que la thrombocytopénie (un nombre inférieur à la norme) est un manque de caillots sanguins, l'absence de spasme vasculaire et, par conséquent, un ralentissement de la coagulation sanguine. La thrombocytopathie est un changement qualitatif de la cellule elle-même - structurel, biochimique. Ces changements entraînent également une altération de la fonction plaquettaire.
Anticoagulation normale
Le processus de coagulation du sang comprend le fonctionnement obligatoire d'un groupe d'inhibiteurs uniques. Ces protéines ne sont rien de plus qu'un système sanguin anticoagulant. La physiologie réside dans l'équilibre dynamique de processus opposés. Les anticoagulants physiologiques sont les principauxcombattants de la thrombose. Ces protéines à usage spécial sont divisées en trois groupes avec des noms qui parlent d'eux-mêmes:
- Plaques antithrombotiques.
- Antithrombines.
- Antifibrines.
Les protéines des deux premiers groupes remplissent une fonction inhibitrice: elles inhibent l'adhésion et l'agrégation des plaquettes, ralentissent la formation de fibrine à partir du fibrinogène, etc. Les protéines du troisième groupe sont spéciales, elles effectuent un travail complètement différent - ils décomposent la fibrine déjà formée (maille de renforcement du caillot sanguin) en produits dits de dégradation de la fibrine - PDF.
À l'avenir, le thrombus, déjà sans renforcer les fils de fibrine, rétrécit (le processus s'appelle la rétraction) et se dissout, c'est-à-dire qu'il termine sa courte vie par une lyse complète. La séparation des filaments de fibrine avec dissolution ultérieure d'un thrombus est un processus si important que dans de nombreuses sources, la séparation de la fibrine avec la destruction d'un thrombus déjà formé et l'inhibition de la formation de thrombus sont décrites comme des processus distincts: systèmes sanguins fibrinolytiques et anticoagulants. Ainsi, il serait logique d'accepter et d'adopter trois composantes fonctionnelles de l'hémostase. Il s'agit notamment des systèmes de coagulation, d'anticoagulation et de fibrinolyse du sang.
Quand les caillots sanguins sont nocifs: thrombose pathologique
Ne confondez pas la thrombose avec la coagulation du sang. Ce dernier peut être un processus indépendant même en dehors du corps. Thrombose - la formation progressive d'un caillot sanguin avec la formation de fibrine et une violationla circulation sanguine. Il existe de nombreuses raisons à l'apparition d'une thrombose: tumeurs, infections, maladies du système cardiovasculaire, etc. Mais pour toutes les raisons possibles, les principales conditions de naissance de caillots sanguins pathologiques dépendent des modifications du système sanguin anticoagulant sous la forme:
- hypercoagulation (manque de facteurs anticoagulants);
- augmentation de la viscosité du sang;
- endommagement des parois du vaisseau (adhésion immédiate - adhésion des plaquettes);
- flux sanguin lent.
Accidents vasculaires et thrombose
La thrombose est une pathologie extrêmement fréquente et grave. Il se présente sous les formes suivantes:
- Veineux ou artériel.
- Aigu ou chronique.
- Athérothrombose.
L'athérothrombose peut être qualifiée de véritable catastrophe vasculaire. Ce sont des crises cardiaques d'organes et des accidents vasculaires cérébraux dus au blocage de l'artère par des plaques sclérotiques. Un énorme danger est le risque de rupture d'un caillot sanguin avec blocage des artères des poumons ou du cœur, ce qui entraîne une mort instantanée.
Dans le traitement de ces pathologies, l'objectif est le même - la réduction, c'est-à-dire la régulation de la coagulation sanguine à la normale. Dans de tels cas, des médicaments anticoagulants sont utilisés, une sorte de système anticoagulant artificiel. Dans tous les cas, la coagulation sanguine excessive et la coagulation pathologique sont traitées par des processus opposés.
Anticoagulation dans les pathologies
Le rôle du système anticoagulant du sang est difficilesurestimer. Tout d'abord, c'est la fonction de la fibrinolyse - la scission d'un caillot de fibrine pour maintenir l'état liquide du sang et la lumière libre des vaisseaux. Le composant principal est la fibrinolysine (plasmine), qui détruit les fils de fibrine et les transforme en FDP (produits de dégradation de la fibrine) avec ensuite compression et dissolution du thrombus.
Système anti-coagulant sanguin en bref
L'efficacité de l'hémostase dépend de facteurs interdépendants dont l'action ne doit être considérée qu'ensemble:
- L'état des parois des vaisseaux sanguins.
- Nombre suffisant de plaquettes et leur utilité de qualité.
- L'état des enzymes plasmatiques, en particulier les fibrinolytiques.
Si nous parlons de l'importance et de la criticité fonctionnelle pour la santé et la vie humaines, alors parmi ces facteurs, il y a un leader incontesté: la biochimie du système sanguin anticoagulant est un modèle pour le traitement de nombreuses maladies graves, consistant à la formation de caillots sanguins pathologiques. L'action des médecines modernes est basée sur ces principes. La physiologie du système sanguin anticoagulant est telle qu'il est en retard par rapport au système de coagulation et s'épuise plus rapidement: les anticoagulants sont consommés plus rapidement qu'ils ne sont produits. Par conséquent, la principale méthode de traitement de la thrombose consiste à compenser le manque d'anticoagulants.
