Le stress est considéré comme une réaction non spécifique de l'organisme à l'action de facteurs internes ou externes. Cette définition a été mise en pratique par G. Selye (un physiologiste canadien). Toute action ou condition peut déclencher un stress. Cependant, il est impossible d'isoler un facteur et de l'appeler la cause principale de la réaction du corps.
Caractéristiques distinctives
Lors de l'analyse de la réaction, la nature de la situation (qu'elle soit agréable ou désagréable) dans laquelle se trouve l'organisme n'a pas d'importance. Ce qui est intéressant, c'est l'intensité du besoin d'adaptation ou de restructuration selon les conditions. L'organisme oppose d'abord à l'influence de l'agent irritant sa capacité à réagir et à s'adapter avec souplesse à la situation. En conséquence, la conclusion suivante peut être tirée. Le stress est un ensemble de réponses adaptatives produites par le corps en cas d'influence d'un facteur. Ce phénomène est appelé en science le syndrome général d'adaptation.
Étapes
Syndrome d'adaptationprocède par étapes. Vient d'abord le stade de l'anxiété. Le corps à ce stade exprime une réaction directe à l'impact. La deuxième étape est la résistance. À ce stade, le corps s'adapte le plus efficacement aux conditions. La dernière étape est l'épuisement. Pour passer les étapes précédentes, le corps puise dans ses réserves. En conséquence, à la dernière étape, ils sont considérablement épuisés. En conséquence, des changements structurels commencent à l'intérieur du corps. Cependant, dans de nombreux cas, cela ne suffit pas pour survivre. En conséquence, les réserves d'énergie irremplaçables sont épuisées et le corps cesse de s'adapter.
Stress oxydatif
Les systèmes antioxydants et les prooxydants dans certaines conditions entrent dans un état instable. La composition de ces derniers éléments comprend tous les facteurs qui jouent un rôle actif dans la formation accrue de radicaux libres ou d'autres types d'oxygène de type réactif. Les principaux mécanismes de l'effet néfaste du stress oxydatif peuvent être représentés par différents agents. Il peut s'agir de facteurs cellulaires: défauts de la respiration mitochondriale, enzymes spécifiques. Les mécanismes du stress oxydatif peuvent également être externes. Il s'agit notamment du tabagisme, des médicaments, de la pollution de l'air, etc.
Racaux libres
Ils se forment constamment dans le corps humain. Dans certains cas, cela est dû à des processus chimiques aléatoires. Par exemple, des radicaux hydroxyles (OH) sont formés. Leur apparence est associée àexposition constante à des rayonnements ionisants de faible intensité et dégagement de superoxyde dû à la fuite d'électrons et à leur chaîne de transport. Dans d'autres cas, l'apparition de radicaux est due à l'activation des phagocytes et à la production d'oxyde nitrique par les cellules endothéliales.
Mécanismes du stress oxydatif
Les processus de formation de radicaux libres et d'expression de la réponse par le corps sont à peu près équilibrés. Dans ce cas, il est assez facile de déplacer cet équilibre relatif en faveur des radicaux. En conséquence, la biochimie cellulaire est perturbée et un stress oxydatif se produit. La plupart des éléments sont capables de tolérer un degré modéré de déséquilibre. Cela est dû à la présence de structures réparatrices dans les cellules. Ils identifient et éliminent les molécules endommagées. De nouveaux éléments prennent leur place. De plus, les cellules ont la capacité d'améliorer la protection en répondant au stress oxydatif. Par exemple, des rats placés dans des conditions d'oxygène pur meurent au bout de quelques jours. Il vaut la peine de dire qu'environ 21 % d'O2 est présent dans l'air ordinaire. Si les animaux sont exposés à des doses d'oxygène progressivement croissantes, leur protection sera renforcée. En conséquence, il est possible d'obtenir que les rats soient capables de tolérer une concentration de 100 % d'O2. Cependant, un stress oxydatif sévère peut causer de graves dommages ou la mort cellulaire.
Facteurs provoquants
Comme mentionné ci-dessus, le corps maintient un équilibre entre les radicaux libres et la protection. De cela on peut conclureque le stress oxydatif est causé par au moins deux causes. La première consiste à réduire l'activité de protection. La seconde est d'augmenter la formation de radicaux à tel point que les antioxydants ne pourront pas les neutraliser.
Diminution de la réaction défensive
On sait que le système antioxydant dépend davantage d'une alimentation normale. En conséquence, nous pouvons conclure qu'une diminution de la protection dans le corps est une conséquence d'une mauvaise alimentation. Selon toute vraisemblance, de nombreuses maladies humaines sont causées par une carence en nutriments antioxydants. Par exemple, la neurodégénérescence est détectée en raison d'un apport insuffisant en vitamine E chez les patients dont le corps ne peut pas absorber correctement les graisses. Il existe également des preuves que le glutathion réduit dans les lymphocytes à des concentrations extrêmement faibles est détecté chez les personnes infectées par le VIH.
Fumer
C'est l'un des principaux facteurs qui provoquent un stress oxydatif dans les poumons et de nombreux autres tissus du corps. La fumée et le goudron sont riches en radicaux. Certains d'entre eux sont capables d'attaquer les molécules et de réduire la concentration des vitamines E et C. La fumée irrite les microphages des poumons, entraînant la formation de superoxyde. Il y a plus de neutrophiles dans les poumons des fumeurs que des non-fumeurs. Les personnes qui abusent du tabac sont souvent mal nourries et consomment de l'alcool. En conséquence, leur protection est affaiblie. Le stress oxydatif chronique provoque de graves troubles du métabolisme cellulaire.
Changements dans le corps
Différents marqueurs du stress oxydatif sont utilisés à des fins de diagnostic. Ces changements ou d'autres dans le corps indiquent un site spécifique de la violation et le facteur qui l'a provoqué. Lors de l'étude des processus de formation de radicaux libres dans le développement de la sclérose en plaques, les indicateurs de stress oxydatif suivants sont utilisés:
- Dialdéhyde malonique. Il agit comme un produit secondaire de l'oxydation radicalaire (FRO) des lipides et a un effet néfaste sur l'état structurel et fonctionnel des membranes. Ceci, à son tour, conduit à une augmentation de leur perméabilité aux ions calcium. Une augmentation de la concentration de malondialdéhyde au cours de la sclérose en plaques progressive primaire et secondaire confirme la première étape du stress oxydatif - l'activation de l'oxydation radicalaire.
- Schiff base est le produit final des protéines et des lipides CPO. Une augmentation de la concentration en bases de Schiff confirme la tendance de l'activation de l'oxydation radicalaire à être chronique. Avec une concentration accrue de malondialdéhyde en plus de ce produit dans la sclérose progressive primaire et secondaire, on peut noter l'apparition d'un processus destructeur. Il consiste en une fragmentation et une destruction ultérieure des membranes. Des bases de Schiff élevées indiquent également la première étape du stress oxydatif.
- Vitamine E. C'est un antioxydant biologique qui interagit avec les radicaux libres des peroxydes et des lipides. À la suite des réactions, des produits de ballast se forment. La vitamine E est oxydée. Il est considéréneutralisant efficace de l'oxygène singulet. Une diminution de l'activité de la vitamine E dans le sang indique un déséquilibre du lien non enzymatique du système AO3 - dans le deuxième bloc du développement du stress oxydatif.
Conséquences
Quel est le rôle du stress oxydatif ? Il convient de noter que non seulement les lipides et les protéines membranaires sont touchés, mais également les glucides. De plus, des changements commencent dans les systèmes hormonal et endocrinien. L'activité de la structure enzymatique des lymphocytes du thymus diminue, le niveau de neurotransmetteurs augmente et les hormones commencent à être libérées. Sous stress, l'oxydation des acides nucléiques, des protéines, des carbones commence et la teneur totale en lipides dans le sang augmente. La libération de l'hormone adrénocorticotrope est augmentée en raison de la dégradation intensive de l'ATP et de l'apparition de l'AMPc. Ce dernier active la protéine kinase. Il, à son tour, avec la participation de l'ATP, favorise la phosphorylation de la cholinestérase, qui transforme les esters de cholestérol en cholestérol libre. Le renforcement de la biosynthèse des protéines, de l'ARN, de l'ADN, du glycogène avec mobilisation simultanée du dépôt de graisses, la dégradation des acides gras (supérieurs) et du glucose dans les tissus provoque également un stress oxydatif. Le vieillissement est considéré comme l'une des conséquences les plus graves du processus. Il y a aussi une augmentation de l'action des hormones thyroïdiennes. Il assure la régulation du taux de métabolisme de base - croissance et différenciation des tissus, protéines, lipides, métabolisme des glucides. Le glucagon et l'insuline jouent un rôle important. Selon certains experts, le glucoseagit comme un signal pour l'activation de l'adénylate cyclase et du cMAF pour la production d'insuline. Tout cela entraîne une intensification de la dégradation du glycogène dans les muscles et le foie, un ralentissement de la biosynthèse des glucides et des protéines et un ralentissement de l'oxydation du glucose. Un bilan azoté négatif se développe, la concentration de cholestérol et d'autres lipides dans le sang augmente. Le glycagone favorise la formation de glucose, inhibe sa dégradation en acide lactique. Dans le même temps, ses dépenses excessives entraînent une augmentation de la gluconéogenèse. Ce processus est la synthèse de produits non glucidiques et de glucose. Les premiers sont les acides pyruvique et lactique, le glycérol, ainsi que tous les composés qui, au cours du catabolisme, peuvent se transformer en pyruvate ou en l'un des éléments intermédiaires du cycle des acides tricarboxyliques.
Les principaux substrats sont également les acides aminés et le lactate. Le rôle clé dans la transformation des glucides appartient au glucose-6-phosphate. Ce composé ralentit fortement le processus de dégradation phospholitique du glycogène. Le glucose-6-phosphate active le transport enzymatique du glucose de l'uridine diphosphoglucose au glycogène synthétisé. Le composé agit également comme substrat pour les transformations glycolytiques ultérieures. Parallèlement à cela, il y a une augmentation de la synthèse des enzymes de la gluconéogenèse. Cela est particulièrement vrai pour la phosphoénolpyruvate carboxykinase. Il détermine la vitesse du processus dans les reins et le foie. Le rapport de la gluconéogenèse et de la glycolyse se déplace vers la droite. Les glucocorticoïdes agissent comme des inducteurs de la synthèse enzymatique.
Cétonecorps
Ils agissent comme une sorte de fournisseur de carburant pour les reins, les muscles. Sous stress oxydatif, le nombre de corps cétoniques augmente. Ils fonctionnent comme un régulateur empêchant la mobilisation excessive des acides gras du dépôt. Cela est dû au fait que la faim énergétique commence dans de nombreux tissus en raison du fait que le glucose, en raison d'un manque d'insuline, n'est pas capable de pénétrer dans la cellule. À des concentrations plasmatiques élevées d'acides gras, leur absorption par le foie et leur oxydation augmentent, ainsi que l'intensité de la synthèse des triglycérides. Tout cela conduit à une augmentation du nombre de corps cétoniques.
Extra
La science connaît un phénomène tel que le "stress oxydatif des plantes". Il faut dire que la question de la spécificité de l'adaptation des cultures aux différents facteurs reste aujourd'hui débattue. Certains auteurs croient que dans des conditions défavorables, l'ensemble des réactions a un caractère universel. Son activité ne dépend pas de la nature du facteur. D'autres experts soutiennent que la résistance des cultures est déterminée par des réponses spécifiques. C'est-à-dire que la réaction est adéquate au facteur. Pendant ce temps, la plupart des scientifiques s'accordent à dire qu'en plus des réponses non spécifiques, des réponses spécifiques apparaissent également. En même temps, ce dernier ne peut pas toujours être identifié sur fond de nombreuses réactions universelles.
